Un point clair sur la dysplasie

Un point clair sur la dysplasie

La dysplasie coxo-fémorale est une maladie des ligaments et de la capsule de l’articulation de la hanche. Ces tissus sont faits de collagène dont la structure chimique est modifiée. Une modification de la viscosité du liquide synovial, ce liquide présent dans l’articulation et qui lui sert de lubrifiant est également évoquée. Les ligaments ainsi atteints présentent une hyper-laxité c’est-à-dire un manque de fermeté ce qui provoque un mauvais fonctionnement de l’articulation qui a tendance à se luxer en permanence mais sans y arriver vraiment : on parle de subluxation. Ces mouvements de subluxation vont à a longue modifier la forme des pièces osseuses de l’articulation et à une usure des cartilages provoquant des lésions d’arthrose dont l’apparition clinique est plus ou moins précoce.

La dysplasie coxo-fémorale résulte en partie d’une composante génétique.
Cette transmission génétique est dite « polygénique à seuil » c’est-à-dire :

-  Polygénique : Plusieurs gènes sont concernés. La connaissance du génome canin étant encore incomplète, le nombre exact et l’identité de ces gènes n’est à ce jour pas connu.
-  A seuil : Le chiot a son patrimoine génétique fait pour moitié des gènes de sa mère et pour l’autre moitié de ceux de son père. Il faut qu’il y ait addition de gènes venant des deux parents et que cette addition atteigne un seuil minimal pour que la maladie puisse éventuellement se développer.

Il faut dire éventuellement car en plus des facteurs génétiques interviennent des facteurs non génétiques dits acquis ou environnementaux.

De ce fait, plutôt que de parler d’hérédité, on préfère parler d’héritabilité. L’héritabilité découle d’un calcul mathématique statistique et détermine la part prise par la génétique dans le développement d’une maladie et de là découle donc celle prise par les facteurs environnementaux. Si l’héritabilité est de 0, la part génétique est nulle. Si elle est de 1, les facteurs environnementaux n’ont aucun rôle, tout est génétique. Globalement toutes races canines confondues, rares sont celles dont l’héritabilité dépasse 0,5 ce qui veut dire que, pour la plupart des races, les facteurs non génétiques prédominent. Concernant le labrador, celle-ci semble être de 0,4 ce qui signifie que 60% des facteurs déterminant l’apparition de la dysplasie dans cette race sont non génétiques.

Quels sont ces facteurs environnementaux :

-   L’exercice physique inadapté chez le chiot même si sa place exacte est actuellement rediscutée. Il reste recommandé d’éviter pendant la période de croissance tout effort forcé et prolongé, la montée et descente des escaliers et les sauts.
-   L’alimentation est un des principaux facteurs et, lié à celle-ci, une prise de poids trop rapide ou trop importante.
L’utilisation d’une alimentation type croquettes est souhaitable en raison de sa teneur en protéines et en calcium particulièrement adaptée. Il y aura lieu d’utiliser une croquette de qualité dans la gamme correspondant à l’âge du chiot et dont la quantité journalière sera adaptée en fonction de l’évolution du poids du chiot. Tout apport complémentaire de calcium est à proscrire, les excès étant en ce domaine nocifs.
-   La race est avec l’alimentation le principal des facteurs acquis. Le facteur racial s’exprime au travers de l’angle entre l’axe des membres postérieurs et la colonne vertébrale d’une part, la masse relative des muscles fessiers par rapport à la masse corporelle totale d’autre part. Chez le labrador, la masse des muscles fessiers est certes importante mais la masse corporelle globale aussi alors que, chez les lévriers, seules races à être totalement indemne de dysplasie, la masse des muscles fessiers également importante l’emporte cependant par rapport à une masse corporelle globale faible
Ces deux facteurs sont certes en partie déterminés par les facteurs exercice physique et alimentation mais aussi, en tant que caractéristique d’une race donnée, par des facteurs génétiques différents de ceux impliqués dans le déterminisme de la dysplasie.

Le dépistage de cette maladie repose classiquement sur la radiographie du bassin réalisée après 12 mois. Cependant, un nouveau procédé, basé sur la mesure d’un indexe de laxité des ligaments de la hanche est en cours d’évaluation aux Etats-Unis et repris actuellement à Zurich en Suisse. Les premiers résultats semblent prouver que ce nouveau test est plus sensible, moins « opérateur dépendant » et surtout, permet le dépistage à un âge bien plus précoce estimé à 4 mois.
Le dépistage est important en matière d’élevage canin car il convient d’écarter de la reproduction les sujets porteurs de cette affection. Cependant, le caractère non exclusivement génétique de cette pathologie conduit à la notion de porteurs sains dont la proportion est variable d’une race à l’autre mais aussi au sein d’une même race.

Un dépistage de nature génétique serait certes idéal comme ceci commence à s’effectuer en matière de tares oculaires. Le problème de la dysplasie est cependant en ce domaine  bien plus complexe car interviennent une quantité importante de gènes codant pour des caractéristiques différentes et souvent éloignées.

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